キャンドルや石鹸作りに最適な、サポシュニコビア・ディバリカタ・オイル（卸売り）リードバーナーディフューザー用エッセンシャルオイル（新品）

キャンドルや石鹸作りに最適な、サポシュニコビア・ディバリカータのピュアオイル。卸売りのディフューザー用エッセンシャルオイル。リードバーナーディフューザー用の新製品。注目の画像

簡単な説明:

2.1. SDEの準備

セイヨウミカンの根茎は、乾燥生薬としてHanherb社（韓国、九里市）から購入しました。本植物は、韓国漢方医学研究所（KIOM）のチェ・ゴヤ博士によって分類学的に確認されました。証拠標本（番号2014 SDE-6）は、韓国標準生薬資源植物標本館に寄贈されています。セイヨウミカンの乾燥根茎（320g）を70%エタノールで2回抽出（2時間還流）し、抽出液を減圧濃縮しました。煎じ液は濾過、凍結乾燥し、4℃で保存しました。粗原料からの乾燥抽出物の収率は48.13%（w/w）でした。

2.2. 定量高速液体クロマトグラフィー（HPLC）分析

クロマトグラフィー分析は、HPLCシステム（ウォーターズ社、米国マサチューセッツ州ミルフォード）とフォトダイオードアレイ検出器を用いて実施した。SDEのHPLC分析では、一次分析は、O-グルコシルシミフギン標準品は、韓国伝統医学産業振興院（韓国、慶山）から購入し、sec-O-グルコシルハマウドールおよび4′-O-β-D-グルコシル-5-O-メチルビサミノールは当研究室で単離され、主にNMRとMSによるスペクトル分析によって同定されました。

SDEサンプル（0.1 mg）を70%エタノール（10 mL）に溶解し、XSelect HSS T3 C18カラム（4.6 × 250 mm、5μ移動相はアセトニトリル（A）と0.1%酢酸水溶液（B）から成り、流速は1.0 mL/分であった。多段階グラジエントプログラムは、以下の通りであった：5% A（0分）、5～20% A（0～10分）、20% A（10～23分）、20～65% A（23～40分）。検出波長は210～400 nmでスキャンし、254 nmで記録した。注入量は10.0 mL/分であった。μL. 3種のクロモンの測定のための標準溶液は、最終濃度7.781 mg/mL（一次濃度）で調製された。O-グルコシルシミフギン）、31.125 mg/mL（4'-O-β-D-グルコシル-5-O-メチルビサミノール）、および31.125 mg/mL（sec-Oグルコシルハマウドールをメタノールで希釈し、4℃で保存した。

2.3. 抗炎症活性の評価体外

2.3.1. 細胞培養とサンプル処理

RAW 264.7細胞は、アメリカ培養細胞系統保存機関（ATCC、米国バージニア州マナサス）から入手し、1%の抗生物質と5.5%のFBSを含むDMEM培地で培養した。細胞は、37℃、5% CO2の加湿雰囲気下で培養した。細胞を刺激するために、培地を新鮮なDMEM培地に交換し、リポ多糖（LPS、Sigma-Aldrich Chemical Co.、米国ミズーリ州セントルイス）を1mL添加した。μg/mLをSDE（200または400）の有無で添加した。μg/mL）でさらに 24 時間培養した。

2.3.2. 一酸化窒素（NO）、プロスタグランジンE2（PGE2）、腫瘍壊死因子の測定α（TNF-α）、およびインターロイキン-6（IL-6）産生

細胞をSDEで処理し、LPSで24時間刺激した。NO産生は、以前の研究[12炎症性サイトカインPGE2、TNF-αIL-6はELISAキット（R&D Systems）を用いて製造元の指示に従って測定した。SDEのNOおよびサイトカイン産生に対する影響は、Wallac EnVisionを用いて540 nmまたは450 nmで測定した。™マイクロプレートリーダー（PerkinElmer）。

2.4. 抗変形性関節症活性の評価生体内

2.4.1. 動物

雄のSprague-Dawleyラット（7週齢）はSamtako Inc.（韓国、オサン）から購入し、12時間明暗サイクルで管理された環境で飼育した。°Cと湿度%。ラットには実験用飼料と水が与えられた。自由にすべての実験手順は、米国国立衛生研究所（NIH）のガイドラインに準拠して実施され、大田大学（大田、韓国）の動物実験委員会の承認を得ました。

2.4.2. ラットにおけるMIAによるOAの誘発

動物は研究開始前にランダムに分けられ、治療群に割り当てられた（1群あたり）。MIA溶液（3mg/50μケタミンとキシラジンの混合物で誘導された麻酔下で、0.9%生理食塩水1Lを右膝関節内腔に直接注入した。ラットはランダムに4つのグループに分けられた：(1)MIA注入なしの生理食塩水グループ、(2)MIA注入を行うMIAグループ、(3)MIA注入を伴うSDE投与グループ（200 mg/kg）、および(4)MIA注入を伴うインドメタシン（IM）投与グループ（2 mg/kg）。ラットにはMIA注入の1週間前にSDEとIMが経口投与され、4週間投与された。本研究で使用されたSDEとIMの投与量は、以前の研究で使用されたものに基づいていた[10、13、14].

2.4.3. 後肢の体重負荷分布の測定

OA誘発後、後肢の体重負荷能力の本来のバランスは崩れた。体重負荷耐性の変化を評価するために、インキャパシタンス試験機（Linton Instrumentation社、英国ノーフォーク）を用いた。ラットは測定チャンバーに慎重に配置した。後肢にかかる体重負荷力は3秒間の平均値で算出した。体重配分比は、以下の式で算出した：[右後肢の体重/(右後肢の体重+左後肢の体重)] × 100 [15].

2.4.4. 血清サイトカイン濃度の測定

血液サンプルは4℃で1,500g、10分間遠心分離し、血清を採取して使用するまで-70℃で保存した。IL-1β、IL-6、TNF-α、血清中のPGE2は、R&D Systems (米国ミネソタ州ミネアポリス) のELISAキットを使用して、製造元の指示に従って測定されました。

2.4.5. リアルタイム定量RT-PCR分析

TRI試薬®（Sigma-Aldrich、米国ミズーリ州セントルイス）を用いて膝関節組織から全RNAを抽出し、cDNAに逆転写した後、TM One Step RT PCRキット（SYBR Green、Applied Biosystems、米国ニューヨーク州グランドアイランド）を用いてPCR増幅した。リアルタイム定量PCRは、Applied Biosystems 7500 Real-Time PCRシステム（Applied Biosystems、米国ニューヨーク州グランドアイランド）を用いて実施した。プライマー配列およびプローブ配列を表に示す。1サンプルcDNAのアリコートと等量のGAPDH cDNAを、メーカーの指示（Applied Biosystems、米国カリフォルニア州フォスター）に従い、DNAポリメラーゼを含むTaqMan® Universal PCRマスターミックスで増幅した。PCR条件は、50℃で2分、94℃で10分、95℃で15秒、60℃で1分を40サイクルとした。標的遺伝子の濃度は、メーカーの指示に従い、比較Ct法（増幅曲線と閾値の交点における閾値サイクル数）を用いて測定した。

FOB価格:0.5～9,999米ドル/個

最小注文数量:100個

供給能力:月産10000個

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製品詳細

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変形性関節症（OA）は、高齢者に最も多くみられる筋骨格障害であり、最も一般的な変形性関節症である[1OAは、外傷、軟骨の構造と機能の喪失、炎症誘発経路と抗炎症経路の調節不全によって部分的に引き起こされる疾患です[2、3]。主に滑膜関節の関節軟骨と軟骨下骨に影響を及ぼし、関節不全を引き起こし、歩行や立位を含む体重負荷時に痛みを引き起こします。[4].

OAには治療法がなく、一度破壊された軟骨を修復することは非常に困難である。[5治療の目標は、疼痛の緩和、関節可動性の維持または改善、関節の強度の向上、そして疾患による障害の軽減です。OAの薬理学的治療は、患者の関節機能と生活の質を向上させるために疼痛を軽減することを目的としています。OAにおける主な病態は軟骨の破壊ですが、炎症を伴うOAの不可逆的な進行を決定づける根本的な要因はコラーゲンの分解です。[6、7抗炎症作用と軟骨保護作用を伴う治療法は、OA患者の疼痛を軽減し、マトリックスの完全性を維持することが期待されます。

したがって、炎症を抑えることはOAの管理に有益である可能性が高い。最近の研究では、ハーブ資源が関節関連組織と相互作用することで軟骨細胞の炎症とさらなる軟骨破壊を緩和し、結果として関節痛を軽減するという点で、OAの進行を抑制する保護的な役割を果たすことが示唆されている[8].

の根源サポシュニコビア・ディバリカタシシキン（セリ科）は、韓国や中国では頭痛、痛み、炎症、関節炎の治療に伝統医学で広く使われてきました。[9、10]の多様な薬理作用サポシュニコビア・ディバリカタ（SD）には抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用、抗関節炎作用もある[9、11最近の研究では、SDクロモン抽出物がマウスのコラーゲン誘発性関節炎モデルにおいて抗リウマチ性関節炎効果を有する可能性が実証されました[10しかし、抗炎症作用や抗関節炎作用を裏付ける研究はほとんど行われていない。サポシュニコビア・ディバリカタ抽出物（SDE）。

そこで本研究では、SDの70％エタノール抽出物の抗炎症作用および抗変形性関節症活性を調査した。まず、SDEの抗炎症作用を評価した。試験管内LPS誘導性RAW 264.7細胞において、SDEの抗変形性関節症効果は、ヨウ化酢酸ナトリウム（MIA）誘発性OAのラットモデルにおいて、体重負荷分布、関節軟骨の分解、および炎症反応を評価することにより測定された。