キャンドルと石鹸製造用の純粋なサポシニコヴィアディバリカータオイル卸売ディフューザーエッセンシャルオイルリードバーナーディフューザー用の新製品

キャンドルと石鹸製造用の純粋なサポシュニコビアディバリカータオイルリードバーナーディフューザー用の卸売ディフューザーエッセンシャルオイルの新製品

簡単な説明:

2.1. SDEの準備

SD の根茎は、Hanherb Co. (九里、韓国) から乾燥ハーブとして購入しました。この植物材料は、韓国東洋医学研究所（KIOM）の Go-Ya Choi 博士によって分類学的に確認されました。引換券標本 (番号 2014 SDE-6) は、韓国標準ハーブ資源の植物標本館に寄託されました。ＳＤの乾燥根茎（３２０ｇ）を７０％エタノールで２回抽出し（２時間還流）、次いで抽出物を減圧下で濃縮した。煎じ液を濾過し、凍結乾燥し、4℃で保存しました。粗出発物質からの乾燥抽出物の収率は４８．１３％（ｗ／ｗ）であった。

2.2.定量的高速液体クロマトグラフィー (HPLC) 分析

クロマトグラフィー分析は、HPLC システム (Waters Co.、米国マサチューセッツ州ミルフォード) およびフォトダイオードアレイ検出器を使用して実行されました。 SDE の HPLC 分析の場合、プライマリO- グルコシルシミフギン標準品は、韓国伝統医学産業推進研究所（韓国慶山市）から購入しました。秒-O-グルコシルハマウドールおよび4'-O-β-D-グルコシル-5-O-メチルビスアンミノールは私たちの研究室内で分離され、主にNMRとMSによるスペクトル分析によって同定されました。

SDE サンプル (0.1 mg) を 70% エタノール (10 mL) に溶解しました。クロマトグラフィー分離は、XSelect HSS T3 C18 カラム (4.6 × 250 mm、5μm、ウォーターズ社、ミルフォード、マサチューセッツ州、米国）。移動相は、流速 1.0 mL/min のアセトニトリル (A) および水中 0.1% 酢酸 (B) から構成されていました。多段階勾配プログラムを次のように使用しました: 5% A (0 分)、5 ～ 20% A (0 ～ 10 分)、20% A (10 ～ 23 分)、および 20 ～ 65% A (23 ～ 40 分) ）。検出波長は 210 ～ 400 nm でスキャンされ、254 nm で記録されました。注入量は10.0でしたμL. 3 つのクロモンを測定するための標準溶液を、最終濃度 7.781 mg/mL で調製しました (prim-O-グルコシルシミフギン)、31.125 mg/mL (4'-O-β-D-グルコシル-5-O-メチルビスアンミノール)、および 31.125 mg/mL (秒-O-グルコシルハマウドール)をメタノールに溶解し、4℃で保存した。

2.3.抗炎症活性の評価インビトロ

2.3.1.細胞培養とサンプル処理

RAW 264.7 細胞は American Type Culture Collection (ATCC、米国バージニア州マナサス) から入手し、1% 抗生物質および 5.5% FBS を含む DMEM 培地で増殖させました。細胞は、5% CO2 の加湿雰囲気中、37℃でインキュベートされました。細胞を刺激するために、培地を新鮮なDMEM培地とリポ多糖類（LPS、Sigma-Aldrich Chemical Co.、セントルイス、ミズーリ州、米国）に交換しました。μSDE (200 または 400) の存在下または非存在下で g/mL を添加しました。μg/mL)をさらに24時間放置した。

2.3.2.一酸化窒素 (NO)、プロスタグランジン E2 (PGE2)、腫瘍壊死因子の測定 -α(TNF-α)、およびインターロイキン-6 (IL-6) の生成

細胞をSDEで処理し、LPSで24時間刺激しました。 NO 生成は、以前の研究に従ってグリース試薬を使用して亜硝酸塩を測定することによって分析されました [12]。炎症性サイトカイン PGE2、TNF-の分泌α、およびIL-6は、製造元の指示に従ってELISAキット(R&D Systems)を使用して測定した。 NO およびサイトカイン生成に対する SDE の影響は、Wallac EnVision を使用して 540 nm または 450 nm で測定されました。™マイクロプレートリーダー（PerkinElmer）。

2.4.抗変形性関節症活性の評価生体内

2.4.1.動物

雄の Sprague-Dawley ラット (7 週齢) を Samtako Inc. (韓国烏山市) から購入し、12 時間の明暗サイクルの制御された条件下で飼育しました。℃と湿度%。ラットには実験用の餌と水を与えた自由に。すべての実験手順は、国立衛生研究所 (NIH) のガイドラインに従って実行され、大田大学 (韓国、大田) の動物管理使用委員会によって承認されました。

2.4.2.ラットにおけるMIAを伴うOAの誘発

研究の開始前に、動物は無作為化され、治療グループに割り当てられました（グループごと）。 MIA溶液（3mg/50μケタミンとキシラジンの混合物による麻酔下で、０．９％生理食塩水（Ｌ）を右膝の関節内腔に直接注射した。ラットをランダムに 4 つのグループに分けました：（1）MIA 注射なしの生理食塩水グループ、（2）MIA 注射ありの MIA グループ、（3）MIA 注射ありの SDE 処理グループ（200 mg/kg）、および（4））MIA注射によるインドメタシン（IM）処置群（2mg/kg）。 MIA注射の1週間前にラットにSDEおよびIMを4週間経口投与した。この研究で使用されたSDEおよびIMの用量は、以前の研究で使用されたものに基づいていました[10、13、14].

2.4.3.後足の体重負荷分布の測定

OA 誘発後、後足の体重支持能力の本来のバランスが崩れました。インキャパシタンステスター（リントン計装、英国ノーフォーク）を使用して、耐荷重の変化を評価しました。ラットを注意深く測定チャンバーに入れました。後肢によって及ぼされる体重支持力は、3 秒間で平均されました。重量配分率は、次式により算出した：［右後肢の体重／（右後肢の体重＋左後肢の体重）］×１００［15].

2.4.4.血清サイトカインレベルの測定

血液サンプルを 4℃、1,500 g で 10 分間遠心分離しました。その後、血清を収集し、使用するまで-70℃で保存しました。 IL-1のレベルβ、IL-6、TNF-α、血清中のＰＧＥ２を、Ｒ＆ＤＳｙｓｔｅｍｓ（米国ミネソタ州ミネアポリス）のＥＬＩＳＡキットを製造者の指示に従って使用して測定した。

2.4.5.リアルタイム定量RT-PCR分析

TRI reagent® (Sigma-Aldrich、セントルイス、ミズーリ州、米国) を使用して膝関節組織から全 RNA を抽出し、cDNA に逆転写し、SYBR グリーン (Applied Biosystems) を使用した TM One Step RT PCR キットを使用して PCR 増幅しました。、グランドアイランド、ニューヨーク州、米国）。リアルタイム定量的 PCR は、Applied Biosystems 7500 リアルタイム PCR システム (Applied Biosystems、米国ニューヨーク州グランドアイランド) を使用して実行されました。プライマー配列とプローブ配列を表に示します。1。サンプル cDNA のアリコートと等量の GAPDH cDNA を、メーカーの指示に従って、DNA ポリメラーゼを含む TaqMan® Universal PCR マスター混合物を使用して増幅しました (Applied Biosystems, Foster, CA, USA)。 PCR条件は、50℃で2分、94℃で10分、95℃で15秒、60℃で1分を40サイクルで行った。標的遺伝子の濃度は、製造業者の指示に従い、比較Ct(増幅プロットと閾値の間の交差点における閾値サイクル数)法を使用して決定した。

FOB価格:US $0.5 - 9,999/個

最小注文数量:100個/個

供給能力：10000 個/月/個

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製品詳細

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変形性関節症（OA）は、最も頻度の高い筋骨格疾患であり、高齢者に最も一般的な変形性関節疾患です。1]。 OA は、損傷、軟骨の構造と機能の喪失、炎症誘発性および抗炎症性経路の調節不全によって部分的に引き起こされる状態です。2、3]。それは主に関節軟骨と滑膜関節の軟骨下骨に影響を及ぼし、関節不全を引き起こし、歩行や立位などの体重負荷時の痛みにつながります。4].

一度破壊された軟骨を修復するのは非常に困難であるため、OA を治療する方法はありません。5]。治療の目標は、痛みを和らげ、関節の可動性を維持または改善し、関節の強度を高め、病気による身体障害の影響を最小限に抑えることです。 OA の薬物治療は、患者の関節機能と生活の質を向上させるために痛みを軽減することを目的としています。軟骨の破壊は OA の主な出来事ですが、コラーゲンの分解は、炎症に関連した OA の不可逆的な進行を決定する基本的な出来事です [6、7]。抗炎症作用と軟骨保護作用を備えた治療は、OA 患者の痛みを軽減し、マトリックスの完全性を維持することが期待されます。

したがって、炎症を軽減することは、OA の管理に有益であると考えられます。最近の研究では、関節関連組織と相互作用して関節痛を軽減するハーブ資源の能力を通じて、軟骨細胞の炎症とさらなる軟骨破壊を軽減するという観点から、OA の進行に対するハーブ資源の保護的な役割が示唆されています。8].

の根サポシニコヴィアディバリカータシシュキン（セリ科）は、韓国と中国で、頭痛、痛み、炎症、関節炎の治療のための伝統医学で広く使用されてきました。9、10]。多様な薬理効果サポシニコヴィアディバリカータ(SD) 抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用、抗関節炎作用も含まれます [9、11]。最近の研究では、コラーゲン誘発性関節炎のマウスモデルにおいて、SD クロモン抽出物が潜在的な抗リウマチ性関節炎効果を有することが実証されました。10];しかし、抗炎症作用および抗関節炎作用を裏付ける研究はほとんど行われていません。サポシニコヴィアディバリカータ抽出（SDE）。

したがって、本研究では、SD の 70% エタノール抽出物の抗炎症作用および抗変形性関節症作用を調査しました。まず、SDE の抗炎症効果を評価しました。インビトロLPS誘導RAW 264.7細胞における。次に、ヨード酢酸一ナトリウム (MIA) 誘発 OA のラットモデルにおける体重負荷分布、関節軟骨の劣化、および炎症反応を評価することにより、SDE の抗変形性関節症効果を測定しました。